En los últimos años se ha demostrado que la apnea obstructiva del sueño (AOS) es un factor de riesgo del síndrome metabólico independiente de la obesidad. La hipoxia intermitente, la fragmentación del sueño, la activación del tono simpático y el estrés oxidativo son las vías que explican esta relación, por bien que su base molecular aún no esté clara y la contribución de cada una de ellas varíe considerablemente de un paciente a otro.

El síndrome metabólico es un cuadro clínico que se caracteriza por la alteración del almacenamiento y el gasto de energía. Supone un importante factor de riesgo de morbilidad y mortalidad por causas cardiovasculares. Por su parte, la apnea obstructiva del sueño (AOS) afecta alrededor del 20-30% de los varones y del 10-15% de las mujeres, y se ha demostrado que es un factor de riesgo del síndrome metabólico independiente de la obesidad.

En un artículo publicado en la revista Sleep and biological rhythms se han revisado los estudios que durante los últimos 15 años han mostrado la relación entre la AOS y el síndrome metabólico. Según esta revisión, las vías a través de las cuales la AOS influye en el metabolismo engloban la hipoxia intermitente, la fragmentación del sueño, la activación del tono simpático y el estrés oxidativo.

La hipoxia tisular y la fragmentación del sueño propias de la AOS aparecen vinculadas con la aparición de la resistencia a la insulina y de la hipertensión, fenómenos que a su vez aumentan el tono simpático, que deviene en alteraciones de la homeostasis de la glucosa, una lipólisis excesiva y, de nuevo, aumento de la presión arterial. Esta alteración metabólica aumenta el estrés oxidativo de la AOS, lo que a su vez empeora la resistencia a la insulina. No obstante, la contribución relativa de cada uno de estos mecanismos a la alteración metabólica propia de la AOS no se ha dilucidado y probablemente varíe de modo notable de un paciente a otro según el fenotipo de la enfermedad.

Los autores concluyen que la AOS afecta al metabolismo por varias vías, pero que la variabilidad fenotípica que manifiesta exige esclarecer primero el mecanismo molecular que hay detrás. Así, sugieren que la investigación se centre ahora en fenotipos específicos, con el fin de obtener marcadores que permitan optimizar la estrategia terapéutica de forma individualizada.

 

Mesarwi OA, et al. Metabolic dysfunction in obstructive sleep apnea: A critical examination of underlying mechanisms. Sleep Biol Rhythms. 2015; 13(1):2-17. DOI: 10.1111/sbr.12078