1. Introducción

Definiciones / Impacto. Fibrilación Auricular (FA) y Síndrome Apnea-Hipoapnea del Sueño

La fibrilación auricular (FA) es el tipo de arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica1. Es la causa de un tercio de hospitalizaciones por arritmias cardiacas y actualmente constituye un importante desafío, ya que está asociada con mayores tasas de muerte, accidente cerebrovascular, eventos tromboembólicos e insuficiencia cardíaca2. La incidencia y prevalencia de FA aumenta con la edad, multiplicándose por 2-3 veces entre los 60 y 80 años de edad. Afecta al 2% de la población europea (8,8 millones de personas)3 y a 1 millón de personas en España4. La tendencia es que estas cifras aumentarán debido al aumento de la esperanza de vida y al envejecimiento progresivo de la población. La FA además de asociarse a cardiopatía estructural, también se asocia a otros factores extracardíacos incluyendo la hipertensión arterial sistémica, la diabetes melitus, la obesidad y el síndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueño (SAHS) entre otros5. De hecho, la obesidad es bien reconocida como factor de riesgo para desarrollar una FA, incrementando el riesgo a medida que aumenta el índice de masa corporal del individuo6.

El SAHS es el trastorno respiratorio nocturno más prevalente en nuestra sociedad. Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño que condicionan el incremento progresivo del esfuerzo respiratorio, la desaturación intermitente de oxígeno y la fragmentación del sueño noche tras noche7. La sospecha clínica debe estar presente ante cualquier sujeto que refiera ronquidos intensos con apneas nocturnas objetivadas, mal descanso nocturno y/o somnolencia diurna excesiva, especialmente si se trata de un sujeto con obesidad/sobrepeso. El SAHS tiene unas consecuencias deletéreas para salud que afectan diversos ámbitos: cognitivos-conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos e inflamatorios. Así, el SAHS puede causar deterioro de la calidad de vida8, hipertensión arterial9,10, enfermedades cardiovasculares11, enfermedades cerebrovasculares12 y accidentes de tráfico13. Ahora bien, afortunadamente disponemos de tratamientos eficaces para tratar el SAHS como es la terapia nocturna continua con presión positiva sobre la vía aérea (CPAP, continuous positive airway pressure). Por ello, considerando las complicaciones médicas del SAHS, así como sus repercusiones socio-laborales y su impacto negativo en la calidad de vida, se afirma que esta enfermedad es un problema de salud pública que obliga al médico a identificar los pacientes subsidiarios de tratamiento14. Diversos estudios han demostrado que no diagnosticar y por ende no tratar a los pacientes con SAHS supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la población sin SAHS15-16. Se estima que el SAHS afecta el 17% de los hombres y el 9% de las mujeres con edades comprendidas entre 50 y 70 años. Estas estimaciones son claramente superiores a las registradas hace dos décadas y reflejan la actual epidemia mundial creciente de obesidad17 dado que la obesidad es el factor de riesgo cardinal para desarrollar un SAHS.

2. Coexistencia. Factores de riesgo. Mecanismos fisiopatológicos comunes

En las últimas décadas, debido al incremento de enfermedad cardiovascular y obesidad/sobrepeso de nuestra sociedad, la prevalencia de FA y de SAHS también se está viendo incrementada en consecuencia. La FA y el SAHS comparten factores de riesgo comunes y mecanismos fisiopatológicos complejos y probablemente bidireccionales; de modo que, el SAHS puede precipitar la FA pero también la FA puede contribuir al desarrollo del SAHS. Estudios epidemiológicos han identificado una asociación significativa entre la presencia de SAHS y FA concomitante, obteniendo un riesgo incrementado de presentar FA entre 2-4 veces superior en pacientes con SAHS que en pacientes sin SAHS18. Además, se ha observado una mayor frecuencia de arritmias cardíacas a medida que la gravedad del SAHS se incrementa en base al índice de apnea-hipoapnea (IAH)19. Otros estudios señalan que más del 50% de los pacientes con FA presentan SAOS20.

Los esfuerzos inspiratorios no efectivos contra la vía aérea superior ocluida durante la apnea originan una reducción abrupta de la presión intratorácica, que ocasiona un aumento de la presión transmural del corazón favorecida además por la hiperactivación simpática. La baja saturación de oxígeno intermitente, fruto de las apneas repetidas, se asocia a cambios hemodinámicos en la función cardíaca izquierda y derecha, con alteración progresiva del llenado ventricular que puede promover la disfunción cardiaca que a su vez se asocia a cambios estructurales y funcionales auriculares. El SAHS se asocia a cambios vasculares, relacionados con la promoción de un estado pro inflamatorio y del estrés oxidativo21. Dichos cambios pueden ser parcialmente reversibles cuando se suprime el efecto deletéreo de las apneas mediante el tratamiento con presión positiva continua (CPAP)22.

A pesar de esta robusta evidencia asociativa, todavía falta por dilucidar el potencial papel causal del SAHS en el desarrollo de la FA dado que ambos trastornos comparten factores de riesgo que pueden ejercer como confusores en esta asociación. En base a estudios experimentales con modelos animales, se ha sugerido que el SAHS a través de la hipoxia intermitente nocturna y las fluctuaciones de presión intratorácica predisponen a la arritmia mediante el remodelado eléctrico y estructural. En diferentes modelos animales se ha observado que la exposición a grados crecientes de hipoxia crónica intermitente produce un desbalance en el sistema autonómico que precipita cambios eléctricos a nivel auricular que podrían predisponer al desarrollo de la FA23-24. De modo similar, mediante modelos murinos se ha comprobado que la aplicación de fluctuaciones de la presión intratoracica que imitan las producidas por el SAHS también conducen a cambios en el remodelado eléctrico y estructural a nivel auricular que pueden conllevar al desarrollo de la FA25.

3. Impacto del SAHS sobre la FA (progresión, recurrencia, calidad de vida)

La prevalencia de FA está en constante aumento. Numerosos estudios ponen de manifiesto la correlación que existe entre la FA y diversos factores de riesgo potencialmente modificables como son la obesidad, el SAHS, la HTA y el sedentarismo. El tratamiento de estas comorbilidades puede reducir significativamente el impacto negativo de la FA y su tasa de recurrencia tras una cardioversión o ablación cardiaca. Así, el tratamiento clásico de la FA basado en la ablación cardiaca o/y la prescripción de un medicamento antiarrítmico puede no ser suficiente. Es muy probable que se requiera un enfoque multidimensional que combine la prevención y la optimización de los factores de riesgo modificables de la FA para incrementar la tasa de éxito26-28.

 

El SAHS condiciona un incremento en el riesgo de recurrencia de la FA que se puede reducir mediante terapia nocturna con CPAP. Se ha observado que la tasa de recurrencia de FA tras el primer año de cardioversión eléctrica en pacientes con SAHS no tratado es del 82% y esta cifra que representa el doble de la tasa de recurrencia en pacientes con SAHS pero que están correctamente tratados con CPAP29. En pacientes con FA sometidos a ablación por radiofrecuencia de las venas pulmonares como tratamiento definitivo para la FA30,31, se ha demostrado que aquellos pacientes con SAHS no tratado tienen una mayor tasa de recurrencia de la FA respecto a pacientes sin SAHS. Por el contrario, la tasa de recurrencia de la FA es similar entre sujetos sin SAHS y sujetos con SAHS correctamente tratados. El registro ORBIT-AF (The Outcomes Registry for Better Informed  Treatment  of  AF)32 que incluyó 10132 pacientes con FA observó que aquellos que sufrían también SAHS que representaban un 18% del total requerían un mayor número de hospitalizaciones que los sujetos sin SAHS aunque con un riesgo de mortalidad global y por causa cardiovascular  similar. Ahora bien, los sujetos con SAHS correctamente tratados con CPAP eran menos proclives a progresar a FA permanente (HR 0.66; 95% CI, 0.46–0.94; p = 0.02). El mecanismo a través del cual la terapia con CPAP puede reducir el riesgo de recurrencia de la FA todavía no es bien conocido, pero es posible que guarde relación con ciertos cambios en la estructura cardiaca inducidos por el SAHS que se minimizan mediante la corrección de las apneas nocturnas. Por otra parte, la CPAP también podría mitigar otros factores de riesgo que comparten tanto el SAHS como la FA como es la HTA.

4. Beneficios de tratar el SAHS en pacientes con FA

Ante un paciente con FA que refiera síntomas sugestivos de SAHS se debe realizar un correcto diagnóstico del trastorno respiratorio nocturno y plantear su tratamiento mediante la aplicación de CPAP nocturna con el objetivo de corregir las apneas y así, optimizar el manejo de la FA, especialmente reducir su tasa de recurrencia33. Según la academia americana de medicina del Sueño (AASM) se recomienda un estudio de sueño para descartar la presencia de SAHS en pacientes con FA que presenten síntomas compatibles34 (ronquidos, apneas objetivadas, mal descanso nocturno, somnolencia diurna excesiva). Ahora bien, dicha recomendación no está implementada en su totalidad en la práctica clínica por diversos motivos; en parte, porque una parte de los especialistas expertos en el manejo de sujetos con FA todavía tienen poco conocimiento o baja sospecha clínica a priori de la coexistencia de un SAHS asociado a la arritmia cardiaca. Por otra parte, los circuitos asistenciales de derivación no están bien estandarizados en todos los centros. A pesar de ello y, en base a la evidencia disponible hasta el momento, con el fin de optimizar el control de la FA mediante la aplicación nocturna de CPAP en sujetos con SAHS concomitante, parece obvio que en un futuro no muy lejano se requiera un abordaje multidisciplinar que involucre el cribado del SAHS en esta población concreta y que el paciente en cuestión sea derivado a un especialista en sueño experto.

Para este fin, es importante señalar la transcendencia de obtener registros de sueño de máxima calidad con una óptima validez e interpretación de los mismos que garantice la obtención de un diagnostico verdadero de SAHS. Además, tras el diagnóstico es de igual importancia proporcionar un manejo individualizado y optimizado del trastorno respiratorio nocturno. Por lo tanto, dicha valoración del SAHS requiere de un equipo de profesionales expertos en medicina del sueño que garantice dicho proceso diagnostico-terapéutico. Todo ello sin duda repercutirá favorablemente en un mejor control de la FA (recurrencia y progresión).

Y por último, tampoco se debe olvidar el beneficio en la calidad del sueño y de la calidad de vida en general que experimentan los pacientes que padecen SAHS con síntomas asociados (mal descanso nocturno, cansancio/fatiga y somnolencia diurna) tras la correcta adaptación de la terapia nocturna con CPAP.

5. Conclusiones

  • El tratamiento clásico de la FA basado en la ablación cardiaca o/y la prescripción de un medicamento antiarrítmico puede no ser suficiente para su manejo óptimo. Es probable que se requiera un enfoque multidimensional que combine la prevención y la optimización de los factores de riesgo modificables de la FA para incrementar la tasa de éxito. Entre estos factores de riesgo modificables está el SAHS que se ha demostrado que no tratado puede condicionar un incremento en el riesgo de recurrencia de la arritmia. Afortunadamente, la corrección de las apneas nocturnas mediante la aplicación de CPAP reduce significativamente este riesgo.
  • En pacientes con FA que presenten síntomas sugestivos de SAHS (ronquidos, apneas objetivadas, mal descanso nocturno, somnolencia diurna excesiva) se recomienda un estudio de sueño para descartar la presencia de SAHS. Si se confirma el trastorno respiratorio nocturno, se debe plantear su tratamiento mediante la aplicación de CPAP nocturna con el objetivo de corregir las apneas y así, optimizar el manejo de la FA, especialmente reducir su tasa de recurrencia.

6 Bibliografía

  1. Fibrilación auricular. Fundación Española del Corazón. http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/fibrilacion-auricular/que-es-fibrilacion-auricular.html.
  2. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. 2011;123:e269-367.
  3. Massimo Zoni-Berisso. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective. Clin Epidemiol. 2014; 6: 213–220.
  4. Julián Pérez-Villacastín. Epidemiología de la fibrilación auricular en España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013;66:561-5 – Vol. 66 Núm.07.
  5. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC Jr, Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL, Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW; ACC/AHA Task Force Members. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014 Dec 2;130(23):2071-104.
  6. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B, Castella M, Diener HC, Heidbuchel H, Hendriks J, Hindricks G, Manolis AS, Oldgren J, Popescu BA, Schotten U, Van Putte B, Vardas P; ESC Scientific Document Group . 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016 Oct 7;37(38):2893-2962.
  7. Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MÁ, Marín JM, Ferrer A, Corral J, Masa JF, Parra O, Alonso-Álvarez ML, Terán-Santos J. Diagnosis and treatment of sleep apnea-hypopnea syndrome. Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery. Arch Bronconeumol. 2011 Mar;47(3):143-56.
  8. Patil SP, Schneider H, Schwartz AR, Smith PL. Adult obstructive sleep apnea: pathophysiology and diagnosis. Chest. 2007 Jul;132(1):325-37.
  9. Baldwin CM, Griffith KA, Nieto FJ, O’Connor GT, Walsleben JA, Redline S. The association of sleep-disordered breathing and sleep symptoms with quality of life in the Sleep Heart Health Study. Sleep. 2001 Feb 1;24(1):96-105.
  10. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med. 2001 Mar;163(3 Pt 1):685-9.
  11. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D’Agostino RB, Newman AB, Lebowitz MD, Pickering TG. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA. 2000 Apr 12;283(14):1829-36.
  12. Newman AB, Nieto FJ, Guidry U, Lind BK, Redline S, Pickering TG, Quan SF; Sleep Heart Health Study Research Group. Relation of sleep-disordered breathing to cardiovascular disease risk factors: the Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol. 2001 Jul 1;154(1):50-9.
  13. Parra O, Arboix A, Bechich S, García-Eroles L, Montserrat JM, López JA, Ballester E, Guerra JM, Sopeña JJ. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic attack. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Feb;161(2 Pt 1):375-80.
  14. Barbé, Pericás J, Muñoz A, Findley L, Antó JM, Agustí AG. Automobile accidents in patients with sleep apnea syndrome. An epidemiological and mechanistic study. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jul;158(1):18-22.
  15. Phillipson EA. Sleep apnea–a major public health problem. N Engl J Med. 1993 Apr 29;328(17):1271-3.
  16. Bahammam A, Delaive K, Ronald J, Manfreda J, Roos L, Kryger MH. Health care utilization in males with obstructive sleep apnea syndrome two years after diagnosis and treatment. Sleep. 1999 Sep 15;22(6):740-7.
  17. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19·2 million participants. Lancet. 2016 Apr 2;387(10026):1377-1396.
  18. Mehra R, Benjamin EJ, Shahar E, Gottlieb DJ, Nawabit R, Kirchner HL, Sahadevan J, Redline S; Sleep Heart Health Study. Association of nocturnal arrhythmias with sleep-disordered breathing: The SleepHeart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2006 Apr 15;173(8):910-6.
  19. Tanigawa T, Yamagishi K, Sakurai S, Muraki I, Noda H, Shimamoto T, Iso H. Arterial oxygen desaturation during sleep and atrial fibrillation. Heart. 2006 Dec;92(12):1854-5.
  20. Thomas Bitter. Sleep-disordered Breathing in Patients With Atrial Fibrillation and Normal Systolic Left Ventricular Function. Dtsch Arztebl Int. 2009 Mar; 106(10): 164–170.
  21. Arias MA, Garcia-Rio F, Alonso-Fernandez A, Mediano O, Martınez I, Villamor J, et al. Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic function. Effects of nasal continuous positive airway pressure in men. Circulation. 2005;112:375–83.
  22. Baranchuk A, Pang H, Seaborn GEJ, Yazdan-Ashoori P, Redfearn DP, Simpson CS, et al. Reverse atrial electrical remodelling induced by continuous positive airway pressure in patients with severe obstructive sleep apnea. J Interven Card Electrophysiol. 2013;36:247–53.
  23. Dimitri H, Ng M, Brooks AG, Kuklik P, Stiles MK, Lau DH, Antic N, Thornton A, Saint DA, McEvoy D, Antic R, Kalman JM, Sanders P. Atrial remodeling in obstructive sleep apnea: implications for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2012 Mar;9(3):321-7.
  24. Iwasaki YK, Kato T, Xiong F, Shi YF, Naud P, Maguy A, Mizuno K, Tardif JC, Comtois P, Nattel S. Atrial fibrillation promotion with long-term repetitive obstructive sleep apnea in a rat model. J Am Coll Cardiol. 2014 Nov 11;64(19):2013-23.
  25. Ramos P, Rubies C, Torres M, Batlle M, Farre R, Brugada J, Montserrat JM, Almendros I, Mont L. Atrial fibrosis in a chronic murine model of obstructive sleep apnea: mechanisms and prevention by mesenchymal stem cells. Respir Res. 2014 Apr 28;15:54.
  26. Du X, Dong J, Ma C. Is Atrial Fibrillation a Preventable Disease?. J Am Coll Cardiol. 2017 Apr 18;69(15):1968-1982.
  27. Sidhu K, Tang A. Modifiable Risk Factors in Atrial Fibrillation: The Role of Alcohol, Obesity, andSleep Apnea. Can J Cardiol. 2017 Jul;33(7):947-949.
  28. Mahajan R, Pathak RK, Thiyagarajah A, Lau DH, Marchlinski FE, Dixit S, Day JD, Hendriks JML, Carrington M, Kalman JM,Sanders P. Risk Factor Management and Atrial Fibrillation Clinics: Saving the Best for Last?. Heart Lung Circ. 2017 Sep;26(9):990-997.
  29. Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, Ammash NM, Gersh BJ, Ballman KV, Shamsuzzaman AS, Somers VK. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation. 2003 May 27;107(20):2589-94.
  30. Naruse Y, Tada H, Satoh M, Yanagihara M, Tsuneoka H, Hirata Y, Ito Y, Kuroki K, Machino T, Yamasaki H, Igarashi M, Sekiguchi Y,Sato A, Aonuma K. Concomitant obstructive sleep apnea increases the recurrence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: clinical impact of continuous positive airway pressure therapy. Heart Rhythm. 2013 Mar;10(3):331-7.
  31. Ng CY, Liu T, Shehata M, Stevens S, Chugh SS, Wang X. Meta-analysis of obstructive sleep apnea as predictor of atrial fibrillation recurrence after catheter ablation. Am J Cardiol. 2011 Jul 1;108(1):47-51.
  32. Holmqvist F, Guan N, Zhu Z, Kowey PR, Allen LA, Fonarow GC, Hylek EM, Mahaffey KW, Freeman JV, Chang P, Holmes DN, Peterson ED, Piccini JP, Gersh BJ; ORBIT-AF Investigators. Impact of obstructive sleep apnea and continuous positive airway pressure therapy on outcomes in patients with atrial fibrillation-Results from the Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation (ORBIT-AF). Am Heart J. 2015 May;169(5):647-654.
  33. Qureshi WT, Nasir UB, Alqalyoobi S, O’Neal WT, Mawri S, Sabbagh S, Soliman EZ, Al-Mallah MH. Meta-Analysis of Continuous Positive Airway Pressure as a Therapy of Atrial Fibrillation in Obstructive Sleep Apnea. Am J Cardiol. 2015 Dec 1;116(11):1767-73.
  34. Epstein LJ, Kristo D, Strollo PJ Jr, Friedman N, Malhotra A, Patil SP, Ramar K, Rogers R, Schwab RJ, Weaver EM, Weinstein MD; Adult Obstructive Sleep ApneaTask Force of the American Academy of Sleep Medicine. Clinical guideline for the evaluation, management and long-term care of obstructivesleep apnea in adults. J Clin Sleep Med. 2009 Jun 15;5(3):263-76.